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Frühere Arbeiten haben gezeigt, dass Calmodulin (Cam) und Ca2 + -CaM-abhängige Proteinkinase II (CaMKII) in irgendeiner Weise an der HerzHypertrophäe-Signaltransduktion beteiligt sind. Die Inositol-1- und 5-Trishosphatrezeptoren (InsP3Rs) der ventralen Myozyten befinden sich hauptsächlich in der Kernhülle, wo sie mit CaMKII in Verbindung gebracht werden, und die II-Histon-Deacetylase (wie HDAC5) hemmt Darüber hinaus induziert die HDAC-Konzentration eine hochdosierte neurohumorale Stimulierung wie Endothelin-1 (ET-1), die den kernigen Ausgang des HDAC aktiviert und dadurch die Kardiomyozytentranskript reguliert. Hier wird die detaillierte mechanische Konvergenz dieser drei Probleme in den Myozyten von erwachsenen Ventrikeln demonstriert. Wir zeigen, dass ET-1 die Produktion von InsP3 und InsP3 aktiviert und die lokale Kernhülle Ca2 + über InsP3R freisetzt. Diese lokale Version von Ca2 + aktiviert das kernbetriebene CaMKII, das die HDAC5-Polymerisation löst und die Kernausgangsstelle (Transkript) hemmt.